Autor/es: Gillies M, Arnold J, Bhandari S, Essex RW, Young S, Squirrell D, Nguyen V, Barthelmes D.

Traductor/a: ANA MARTINEZ RECHE

Revisor/a: Carlos Martínez Sánchez

Am J Ophtalmol. 10 de octubre del 2019. pii: S0002-9394(19)30496-9. Doi: 10.1016/j.ajo.2019.10. [Epub antes de imprimir]

Gillies M(1), Arnold J(2), Bhandari S(3), Essex RW(4), Young S(5), Squirrell

D(6), Nguyen V(1), Barthelmes D(7).

Información acerca de los autores

(1) Universidad de Sydney, Facultad de Medicina de Sydney, Asignatura de Oftalmología y Salud Ocular, Instituto Save Sight, Sydney, Nueva Gales del Sur (Australia).

(2) Oculistas Marsden, Parramatta, Nueva Gales del Sur (Australia).

(3) Universidad of Sydney, Facultad de Medicina de Sydney, Asignatura de Oftalmología y Salud Ocular , Instituto Save Sight, Sydney, Nueva Gales del Sur (Australia). Dirección de correo electrónico: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo..

(4) Unidad Académica de Oftalmología, Universidad Nacional Australiana, Acton, Territorio de la Capital Australiana (Australia).

(5) Oculistas Gladesville, Gladesville, Nueva Gales del Sur (Australia).

(6) Departamento de Oftalmología, Universidad de Auckland y Junta de Salud del Distrito de Auckland, Auckland (Nueva Zelanda).

(7) Universidad de Sydney, Facultad de Medicina de Sydney, Asignatura de Oftalmología y Salud Ocular, Instituto Save Sight, Sydney, Nueva Gales del Sur (Australia);

Departamento de Oftalmología, Hospital Universitario de Zúrich, Universidad de Zúrich, Zúrich (Suiza).

OBJETIVO

Presentar informes y comparar los resultados del tratamiento durante diez años con inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF en inglés) para la degeneración macular neovascular asociada a la edad (nAMD en inglés) en Australia y Nueva Zelanda (ANZ en inglés) y Suiza.

CONCEPCIÓN

Serie de casos retrospectiva, comparativa, intervencional.

MÉTODOS

Hemos analizado a 712 pacientes sin tratamiento (ANZ - 474; Suiza - 321) que comenzaron el tratamiento anti-VEGF para el nAMD como práctica clínica habitual entre el 1 de enero del 2006 y el 31 de diciembre del 2008 rastreados en la base de datos observacional designada de forma prospectiva – el registro Fight Retinal Blindness! (Lucha contra la ceguera de la retina). El resultado principal era el cambio medio en la agudeza visual (VA en letras logMAR) en pacientes que completaron diez años de tratamiento.  

RESULTADOS

El VA medio en 132 ojos (28%) desde ANZ que completaron diez años de tratamiento disminuyó en 0,9 letras a partir de la base de referencia (Con un intervalo de confianza del 95%: -4,9, 3.1) (p=0,7). Un 42% logró ≥ 20/40, mientras que los 37 pacientes (12%) en Suiza perdieron 14,9 letras (-24, -5,7) (p<0,001) con un 35% que logró ≥ 20/40. Los pacientes de ANZ recibieron más inyecciones que los de Suiza durante más de diez años (una media de 53 contra 42) debido al menor número de visitas y a la mejor lucha contra enfermedades (proporción de visitas con la enfermedad activa: 38% contra 69%), lo que sugería un régimen de tratamiento y seguimiento contra uno a demanda. La atrofia macular y la fibrosis subretinal fueron los motivos principales para la pérdida de diez letras en el subconjunto de pacientes analizados de forma retrospectiva. El VA medio de los pacientes de ambas regiones que interrumpieron el tratamiento en los diez años siguientes había descendido por debajo de la base de referencia en sus visitas finales.

CONCLUSIONES: Los pacientes con nAMD pueden lograr resultados visuales satisfactorios a largo plazo si reciben un tratamiento adecuado. La atrofia macular central no se desarrolla universalmente en los pacientes tratados a largo plazo con inhibidores del VEGF como se pensó. Los resultados visuales han sido mejores en los pacientes de ANZ, probablemente porque recibieron más inyecciones.

Copyright © 2019 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

DOI: 10.1016/j.ajo.2019.10.007

PMID: 31606444

El colegio Carolina Codorniu Bosch de Churra, en Murcia, dona a RETIMUR 1.125 euros de la recaudación de su carrera solidaria por el Día Mundial de la Paz

Toda una lección de solidaridad que, además, se combina con la saludable costumbre de hacer deporte. Eso es lo que han protagonizado un año más los alumnos, profesores y todo el personal del colegio de Educación Infantil y Primaria Carolina Codorniu Bosch de Churra, en Murcia, con la celebración de una nueva edición de su carrera por la paz.

El evento se desarrolló a lo largo de tres jornadas, los días 30 y 31 de enero y el 3 de febrero. Todos los grupos del centro participaron en la carreras solidarias y las familias aportaron una cantidad de dinero acorde con las vueltas que da cada alumno. La recaudación tiene un destino solidario, que en la edición de este año ha ido a manos de las organización Save the Children y de nuestra Asociación Retina Murcia (RETIMUR).

El presidente de nuestro colectivo, David Sánchez González, que también participó en la carrera junto a su familia, recibió ayer de manos del director del colegio, Jesús De Paz, el cheque simbólico con la cantidad que el centro dona a RETIMUR y que asciende a 1.125 euros.

Desde RETIMUR, agradecemos a toda la comunidad educativa del Centro de Educación y Primaria Carolina Codorniu Bosch su solidaridad y el cariño mostrado hacia nuestra asociación en esta carrera en la que siempre ganamos todos.

En modelos animales de la ceguera LCA12, la eliminación de las proteínas GCAP retrasa la aparición de la patología.

FUENTE: ES RETINA ASTURIAS

La Amaurosis Congénita de Leber (LCA12) forma parte de las cegueras hereditarias más severas, que se manifiestan a edades muy tempranas. El estudio de un modelo animal de este tipo de ceguera ha permitido detectar las proteínas GCAP como mediadoras de la muerte celular en este tipo de cegueras. Se ha visto que la eliminación de estas proteínas retrasa la aparición de la patología. Este estudio desvela un mecanismo de daño sobre el que actuar a nivel terapéutico para retrasar la degeneración retiniana en LCA12 y potencialmente en otras cegueras similares.

Las cegueras “equivalentes al daño por luz” son aquellas causadas por algún tipo de desajuste fisiológico que conlleva que las células receptoras de la luz en la retina, conos y bastones, estén siempre excitadas, lo que acaba provocando la muerte celular, por lo tanto, la ceguera. La excitabilidad de estas células se rige por la entrada o el freno al paso de iones a través de los canales de la superficie. En las cegueras “equivalentes al daño por luz” los canales permanecen siempre cerrados, lo que resulta en una bajada crónica del calcio dentro de las células.

El equipo de la Dra. Ana Méndez del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), y de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salut de la Universidad de Barcelona, postuló en trabajos previos que los sensores de calcio GCAP podrían ser los mediadores de la muerte celular en las células fotorreceptoras ante esta bajada prolongada del calcio.

La Amaurosis Congénita de Leber (LCA12), es una de estas cegueras “equivalentes a daño por luz”. Está causada por la mutación del gen RD3, lo que acaba provocando el cierre de los canales y la bajada crónica de calcio. En este estudio se demuestra, que en modelos animales de LCA12, si también se eliminan los sensores de calcio GCAP, la aparición de la ceguera se retrasa significativamente. Lo que se ha conseguido es evitar la muerte de las células fotorreceptoras eliminando la proteína que detecta los niveles bajos de calcio.

En este estudio se ha visto que, en las cegueras equivalentes a daño por luz, los sensores GCAP se “bloquean” en su estado activo y se acumulan en un compartimento incorrecto de la célula. Los resultados apuntan a que las GCAPs en el contexto de LCA12 activan algún mecanismo dentro de la célula que en último término conduce a estrés del retículo endoplásmico y a la apoptosis.

La Dra. Ana Méndez comenta que hay más de doscientos genes asociados a cegueras, en muchos casos minoritarias, y que aprender a modificar cada uno de estos genes puede resultar muy costoso. La relevancia de este estudio radica en que se ha encontrado un mecanismo de daño en el que podrían converger todas aquellas cegueras causadas por mutaciones que conllevan a una bajada crónica del calcio dentro de la célula.

Futuros trabajos se centrarán en caracterizar el mecanismo por el cual se podría atrasar o revertir estas patologías.

Accede al artículo original en inglés en el siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41419-020-2255-0
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Kuki López, socia de RETIMUR, se proclama campeona de España en ciclismo adaptado en pista con tres medallas

Toda una campeona. Ginesa Lopez, la joven murciana socia de RETIMUR, vuelve a brillar sobre la bicicleta. Kuki, como le gusta que le llamen, se acaba de proclamar campeona de España en ciclismo adaptado en pista. Ha conseguido nada menos que tres medallas de oro, en las modalidades de velocidad, kilómetro y persecución, donde ha formado tándem con Irene Méndez.
Las pruebas se han desarrollado en el velódromo de la localidad madrileña de Galapagar y ha dado lugar a la formación de la selección nacional, de la que forma parte Kuki y que representará a España en el Mundial de Ciclismo Adaptado, que se celebrará en la ciudad de Milton, en Cánada, del 30 de enero al 2 de febrero de este mismo año.
Kuki tiene retinosis pigmentaria y también está afiliada a la ONCE.
Damos la enhorabuena a nuestra socia y a todo su equipo y le deseamos toda la suerte del mundo. Para nosotros, siempre serás un campeona.

El Ayuntamiento de Cartagena cede un espacio a RETIMUR en la Urbanización Mediterráneo

La sede abrirá todos los miércoles de 9.30 a 11.30 y se podrá concertar cita previa cualquier otro día. También será punto de encuentro para reuniones y actividades

Nueva sede, nuevo impulso, nuevos proyectos. La Asociación Retina Murcia (RETIMUR) dispone de un nuevo espacio abierto a todos sus socios y a todas aquellas personas que deseen acercarse a nuestra asociación y conocer todos nuestros servicios y cómo podemos ayudarles. La nueva sede ha sido cedida por el Ayuntamiento de Cartagena y está ubicada en la Urbanización Mediterráneo, en la Avenida Nueva Cartagena nº66, C.P.30310. La zona es conocida popularmente como las Casas Rojas.

La disposición y apertura de esta nueva sede nos anima a dar un nuevo impulso a nuestro colectivo y a abordar nuevos proyectos con renovada ilusión.

La atención en la sede se llevará a cabo en estos inicios ios miércoles de 9.30 a 11.30 horas. También se puede concertar una cita previa en el correo Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.. Asimismo, servirá de punto de encuentro para reuniones y la celebración de actividades, como el curso de nuevas tecnologías sobre el manejo del IPhone que ya ha acogido este espacio. No dudéis en contactar con nosotros cuando queráis y lo necesitéis. Os esperamos.