Información del autor:
(1)Instituto de Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM),
Campus UNAM-Juriquilla, Querétaro, México; CONACYT-Instituto de Neurobiología,
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Campus UNAM-Juriquilla,
Querétaro, México.
(2)Instituto de Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM),
Campus UNAM-Juriquilla, Querétaro, México.
(3)Instituto de Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM),
Campus UNAM-Juriquilla, Querétaro, México. Electronic address:
El envejecimiento provoca la degeneración progresiva de las células de la retina que pérdida de la visión. La hormona prolactina (PRL) es un factor neurotrófico capaz de compensar la muerte de células fotorreceptores y los déficits de electrorretinogramas inducida por daños ligeros en la retina. Aquí, usamos adultos de 4 meses de edad y mayores de edad.
Ratones pigmentados de 20 meses de edad, nulos o no para que el receptor PRL explore si PRL proporciona apoyo trófico contra la disfunción de la retina relacionada con la edad.
Retiniana apoptosis, activación de glia y expresión de neurotrofina fueron electrorretinograma, TUNEL, proteína ácida fibriblica glial e ionizada molécula adaptadora de unión de calcio 1 inmunohistoquímica, y PCR en tiempo real, respectivamente. Falta de señalización PRL en ratones envejecidos, pero no en ratones adultos, correlacionado con la disfunción pictórica de la retina, aumento del fotorreceptor apoptosis, expresión diferencial de mediadores proapoptóticos y microglia Activación.
Concluimos que PRL es necesario para mantener la retina funcionalidad en ratones hembra y macho durante el envejecimiento y tiene potencial valor terapéutico contra los trastornos de la retina relacionados con la edad.
Copyright © 2019 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Autor/es: : Arnold E, Thébault S, Aroa RM, Martínez de la Escalera G, Clapp C.
Traductor/a: MARTA CARAVACA FEBRERO
